Was passiert im Gehirn während einer Migräneattacke? 

Das Wissen um die Zusammenhänge zwischen Hirnaktivierung und Migränesymptomen ist von grundlegender Bedeutung für die Einleitung einer angemessenen Behandlung und pharmakologischen Therapie.1

Das Prodromalstadium und die Aura sind mit der Aktivierung verschiedener Hirnregionen verbunden. Der unerträgliche, pochende Kopfschmerz ist mit der Aktivierung des trigeminovaskulären Systems und der Freisetzung von Calcitonin-gene-related peptide in den Hirnhäuten verbunden.

Laut Studien sind fast 1 % der Bevölkerung von chronischer Migräne betroffen1, und jeder Anfall kann bis zu 7 Tage dauern.2 Die hohe Prävalenz und der behindernde Charakter der Krankheit sowie das Fehlen einer wirksamen präventiven Therapie haben dazu geführt, dass sie weltweit die zweithäufigste Ursache für den Verlust von Arbeitsjahren durch Arbeitsunfähigkeit darstellt.3

Ein Migräneanfall beginnt im Hypothalamus

In der Frühphase der Migräne sind mehrere Hirnareale betroffen. Das Prodromalstadium beginnt im Hypothalamus und geht den Kopfschmerzen bis zu einigen Tagen voraus. Die Patienten haben eine Vorahnung, dass etwas passieren wird, und leiden möglicherweise unter Müdigkeit, Nackenbeschwerden, Heisshunger und Magen-Darm-Störungen.2
Eine anschliessende Welle elektrischer Depression auf der kortikalen Oberfläche des Gehirns ist mit vorübergehenden neurologischen Defiziten verbunden. Diese dauern zwischen 5 und 60 Minuten und sind charakteristisch für eine Migräneaura.2,4

Nur bei etwa 20-30 % der Patienten tritt eine Aura auf2, und sie ist typischerweise visuell, mit einem blinden Fleck, der sich langsam ausdehnt.5 Weitere Symptome, die während einer Aura auftreten können, sind Taubheitsgefühle, die den Arm hinauf und ins Gesicht kriechen, Wortfindungsstörungen, Schwindel und Tinnitus.5

Der meiste Schmerz wird in den Hirnhäuten empfunden

Eine Aktivierung des Nucleus trigeminus caudalis und des Nucleus salivatorius superior im Hirnstamm wird mit den Kopfschmerzen in Verbindung gebracht,2. Diese Kerne versorgen das Ganglion trigeminale bzw. das Ganglion sphenopalatina, die ihrerseits Nervenendigungen (Nozizeptoren) zu den Blutgefässen in den Hirnhäuten projizieren.2

Der Hauptmediator, der von den Nozizeptoren, insbesondere dem Trigeminus, freigesetzt wird, ist das Calcitonin-Gene-Related Peptide (CGRP).6 CGRP ist ein starker Vasodilatator und verursacht eine Entzündung um die Blutgefässe herum6, was zu den unerträglichen pochenden Kopfschmerzen führt. Wenn der Schmerz nicht wirksam behandelt wird, setzt sich die Entzündung fort und erzeugt immer grössere Mengen an CGRP.2

GRPR spielt eine wichtige Rolle

Es ist erwiesen, dass CGRP in die Pathophysiologie der Migräne involviert ist. Folgende Beobachtungen belegen den engen Zusammenhang zwischen CGRP und Migräneepisoden:

• Während einer Migräne können hohe CGRP-Spiegel im venösen Abfluss des Gehirns gemessen werden.7
• Wenn ein Patient behandelt wird und die Migräne abklingt, sinken die CGRP-Spiegel.8
• Die Verabreichung von CGRP an einen Patienten kann eine Attacke auslösen.9

Referenzen
1. Buse D, et al. Headache impact of chronic and episodic migraine: results from the American Migraine Prevalence and Prevention study. Headache 2012;52:3–17.
2. Goadsby PJ, et al. Pathophysiology of migraine: a disorder of sensory processing. Physiol Rev 2017;97:553–622.
3. GBD 2016 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 328 diseases and injuries for 195 countries, 1990–2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet 2017; 390:1211–59.
4. Bolay H, et al. Intrinsic brain activity triggers trigeminal meningeal afferents in a migraine model. Nat Med 2002;8:136–42.
5. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition. Cephalalgia 2018;38:1–211.
6. Iyengar S, et al. CGRP and the trigeminal system in migraine. Headache 2019;59:659–81.
7. Goadsby PJ, et al. Vasoactive peptide release in the extracerebral circulation of humans during migraine headache. Ann Neurol 1990;28:183–7.
8. Cernuda-Morollón E, et al. OnabotulinumtoxinA decreases interictal CGRP plasma levels in patients with chronic migraine. Pain 2015;156:820–4.
9. Hansen JM, Hauge AW, Olesen J, Ashina M. Calcitonin gene-related peptide triggers migraine-likeattacks in patients with migraine with aura. Cephalalgia 2010;30:1179